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快速性房顫縮短有效不應期!

作者:Carry 發表日期:04 分類:

房顫的發生與許多常見的危險因子相關,這些危險因素可促進房顫的維持。

一、年齡是房顫發生的一個重要危險因素

隨着年齡的不斷增長,心臟的竇房結功能下降,心房纖維化成度加重,心臟的自主神經功能改變,加上受高血壓,冠心病等這些外部因素的影響,均促進了房顫的發生和維持。

二、肥胖與房顫發生率的增加有明顯關聯

體質指數(BMI)每增加一個單位,房顫發生的風險增加3%—8%,其獨立於其它心血管疾病的危險因素,例如高血脂,高血壓和糖尿病。肥胖導致房顫的機制目前仍不清楚。左心房擴大與體質指數有關,這或許可解釋肥胖易導致房顫的發生。心肌肥厚,血容量增加,神經激素活性增加等導致心肌舒張功能不全,房顫易感性增加。

三、睡眠呼吸暫停是導致房顫發生的另一個高危因素

阻塞性呼吸睡眠暫停導致間歇性血氧不足和高碳酸血症,交感神經激活和血壓的改變。在吸氣過程中阻塞的呼吸道導致胸內壓增高,而胸內壓增高引起跨壁壓增高,跨壁壓增高可以導致心房擴大。此外,睡眠呼吸暫停與心肌舒張功能障礙有關。這些病理生理機制可導致患者易患房顫。在成功的心臟電復律之後,阻塞性睡眠呼吸暫停患者房顫的復發率要高於呼吸道沒有阻塞的患者,並且連續氣道正壓通氣可以減少房顫的復發。

四、房顫導致房顫

快速性房顫縮短有效不應期。有效不應期的頻率適應性不良以及增加不應性的離散度可改變心肌的電生理特性。快速性房顫主要縮短了心房的動作電位時程,導致心房有效不應期縮短有助於折返的產生。

動作電位時程主要受ICaL,INa,IK1,IKach和Na+/K+泵的調節。在正常情況下,在每一次動作電位中Ca++轉入細胞內而導致細胞復極化。房顫導致細胞內Ca++超載從而引起一系列分子學改變,這些改變包括減少Ca++的轉運。Ca++結合到ICaL通道上可引起部分Ca++依賴的ICaL失活且在數分鐘內減少動作電位的發生。Na+/K+泵電流的改變可以引起動作電位時程以及不應期的改變。INa通過改變傳導速率,在某種程度上改變不應期來調節心房的收縮。在永久性房顫患者心肌復極化過程中,鉀電流和Ito明顯減少,而內向整流鉀電流(IK1)明顯增加。增加的IK1有助於動作電位時程的縮短。這些電生理學改變導致了房顫的惡性循環且有助於房顫的維持,同樣也易於復發。因此,電重構被認為是陣發性房顫導致永久性房顫的重要因素,即房顫導致房顫。返回搜狐,查看更多


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